El uso de tadalafilo o sildenafil puede asociarse a infarto agudo de miocardio (IAM) y muerte súbita en ciertos pacientes, principalmente por tres mecanismos fisiopatológicos bien documentados:

1. Efectos hemodinámicos y vasodilatación sistémica: Ambos fármacos son inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5) y producen vasodilatación sistémica leve, lo que puede llevar a una disminución transitoria de la presión arterial. En la mayoría de los pacientes sanos, este efecto es clínicamente insignificante, pero en pacientes con enfermedad cardiovascular subyacente, insuficiencia autonómica, o con comorbilidades como insuficiencia cardíaca, puede precipitar hipotensión significativa, isquemia miocárdica y arritmias potencialmente letales.[1-2]

2. Interacción con nitratos: El riesgo más crítico ocurre cuando se administran nitratos (por ejemplo, nitroglicerina) en pacientes que han tomado recientemente un inhibidor de PDE5. Esta combinación puede causar una caída abrupta y peligrosa de la presión arterial, con riesgo de hipoperfusión coronaria, isquemia e infarto. Por ello, las guías internacionales y la FDA contraindican el uso concomitante de nitratos y PDE5i, y establecen ventanas de seguridad específicas: al menos 24 horas para sildenafil y 48 horas para tadalafilo antes de administrar nitratos.[3][4]

3. Desencadenamiento de eventos cardiovasculares durante la actividad sexual: Muchos de los eventos cardiovasculares graves reportados (incluyendo IAM y muerte súbita) han ocurrido durante o poco después de la actividad sexual, que de por sí implica un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. En pacientes con enfermedad coronaria no diagnosticada o con reserva coronaria limitada, el estrés físico y hemodinámico de la actividad sexual, sumado a los efectos vasodilatadores del fármaco, puede precipitar un evento isquémico agudo.[1][5]

Adicionalmente, existen datos experimentales que sugieren que sildenafil puede prolongar la repolarización cardíaca y alterar la modulación autonómica, especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca, lo que podría aumentar el riesgo de arritmias ventriculares malignas y muerte súbita, aunque este efecto parece ser más relevante en situaciones de sobredosis, insuficiencia renal/hepática o interacción farmacológica.[6-7]

Por todo lo anterior, el uso de tadalafilo o sildenafil debe ser cuidadosamente evaluado en pacientes con factores de riesgo cardiovascular, y está contraindicado en quienes han tenido infarto reciente, angina inestable, insuficiencia cardíaca descompensada, arritmias no controladas o uso concomitante de nitratos.[1-2] La literatura enfatiza la importancia de una valoración cardiovascular previa al inicio de estos tratamientos, especialmente en varones mayores o con comorbilidades.[5]

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Referencias:

1. Cialis. FDA Drug Label.

Food and Drug Administration

Updated date: 2024-11-13

2. CIALIS. FDA Drug Label.

Food and Drug Administration

Updated date: 2010-08-30

3. Drugs That May Cause or Exacerbate Heart Failure: A Scientific Statement From the American Heart Association.

Page RL, O’Bryant CL, Cheng D, et al.

Circulation. 2016;134(6):e32-69. doi:10.1161/CIR.0000000000000426.

 Leading Journal 

4. 2025 ACC/­AHA/­ACEP/­NAEMSP/­SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/­American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Rao SV, O’Donoghue ML, Ruel M, et al.

Journal of the American College of Cardiology. 2025;:S0735-1097(24)10424-X. doi:10.1016/j.jacc.2024.11.009.

5. Acute Myocardial Infarction After Sildenafil Citrate Ingestion. Kekilli M, Beyazit Y, Purnak T, Dogan S, Atalar E. The Annals of Pharmacotherapy. 2005 Jul Aug;39(7-8):1362-4. doi:10.1345/aph.1E665.

6. Sildenafil (Viagra) Prolongs Cardiac Repolarization by Blocking the Rapid Component of the Delayed Rectifier Potassium Current. Geelen P, Drolet B, Rail J, et al.

Circulation. 2000;102(3):275-7. doi:10.1161/01.cir.102.3.275.

 Leading Journal 

7. Effects of Sildenafil Citrate (Viagra) on Cardiac Repolarization and on Autonomic Control in Subjects With Chronic Heart Failure. Piccirillo G, Nocco M, Lionetti M, et al. American Heart Journal. 2002;143(4):703-10. doi:10.1067/mhj.2002.121547.