La disfunción eréctil posicional recurrente puede reflejar una combinación de alteraciones del mecanismo veno-oclusivo y un componente ansioso-adrenérgico. Sin embargo, la pérdida de rigidez al cambiar de posición no permite, por sí sola, establecer su causa. Su abordaje diagnóstico sigue el mismo algoritmo escalonado que la disfunción eréctil (DE) en general: historia clínica y examen físico dirigidos, laboratorio basal y, cuando se sospecha un componente vascular, pruebas hemodinámicas específicas.

Causas principales

• Insuficiencia veno-oclusiva (venogénica): es una posible causa orgánica de pérdida de rigidez, aunque el patrón posicional no es específico de esta alteración. El mantenimiento de la erección depende de una adecuada relajación del músculo liso trabecular y de la compresión de las vénulas subtunicales. Este mecanismo puede alterarse por anomalías del drenaje venoso, cambios estructurales de la túnica albugínea —como los asociados a la enfermedad de Peyronie— o modificaciones del músculo liso cavernoso y del endotelio relacionadas con la edad o la diabetes. Asimismo, un tono adrenérgico excesivo puede impedir una relajación trabecular suficiente sin que exista necesariamente una lesión estructural.[1][2]
• Componente psicógeno/ansioso: el aumento del tono adrenérgico asociado a la ansiedad de desempeño, la distracción o la interrupción de la estimulación durante el cambio de postura puede revertir la relajación del músculo liso cavernoso. Esto puede dificultar el mantenimiento de la erección incluso en ausencia de patología estructural subyacente.[1][2]
• Causas vasculogénicas mixtas o arteriales: la insuficiencia arterial asociada a aterosclerosis, hipertensión, diabetes, tabaquismo o traumatismo pélvico puede dificultar tanto la obtención como el mantenimiento de la erección. Aunque no explica específicamente un patrón posicional, puede coexistir con otros mecanismos y contribuir a la pérdida de rigidez cuando la reserva de flujo arterial es limitada.[2][1]
• Causas neurogénicas y otras orgánicas: la neuropatía periférica —por ejemplo, la asociada a diabetes—, las lesiones medulares, la cirugía pélvica radical y las enfermedades sistémicas deben considerarse según los antecedentes y los síntomas acompañantes, aunque no constituyen la explicación típica de un patrón exclusivamente posicional.[1]

Abordaje diagnóstico

• Historia dirigida: recoger antecedentes médicos, sexuales y psicosociales completos, precisando cuándo aparece la pérdida de rigidez, con qué posiciones ocurre y si coincide con una interrupción de la estimulación. Debe investigarse la presencia de erecciones matutinas o durante la autoestimulación; su conservación puede orientar hacia un componente psicógeno, pero no descarta una causa orgánica. También deben revisarse los factores de riesgo cardiovascular, los medicamentos —antihipertensivos, antidepresivos y antiandrógenos, entre otros—, el tabaquismo, el consumo de alcohol y el uso de drogas recreativas.[2][4]
• Examen físico: incluir presión arterial, índice de masa corporal y evaluación genitourinaria, con atención a placas de Peyronie, tamaño testicular y signos de hipogonadismo. La exploración vascular y neurológica, incluidos los pulsos periféricos y la sensibilidad perineal, se orientará según los antecedentes y los hallazgos clínicos.[2][4]
• Laboratorio basal: glucosa en ayunas o HbA1c, perfil lipídico y testosterona total matutina, preferentemente en ayunas. Si la testosterona está baja, debe confirmarse en una segunda determinación; la valoración de testosterona libre calculada, LH y prolactina se individualiza según los resultados y la sospecha clínica.
• Cuestionarios validados: el International Index of Erectile Function (IIEF), su versión abreviada IIEF-5 y el Erection Hardness Score (EHS) ayudan a cuantificar la gravedad de la disfunción y la rigidez eréctil, así como a evaluar su evolución. El patrón posicional debe caracterizarse mediante la entrevista clínica. (uroweb.org⁠)
• Pruebas hemodinámicas de segunda línea: cuando se sospecha una causa vascular y el resultado puede orientar el manejo, el ecodoppler peneano dinámico tras la inyección intracavernosa de un fármaco vasoactivo, como la prostaglandina E1, permite evaluar el aporte arterial y el mecanismo veno-oclusivo. Una velocidad sistólica máxima (PSV) >30 cm/s suele indicar un aporte arterial conservado. Una velocidad telediastólica (EDV) persistentemente ≥5 cm/s puede sugerir disfunción veno-oclusiva, siempre que se haya alcanzado una relajación cavernosa adecuada. Los umbrales varían entre protocolos y deben interpretarse junto con la rigidez obtenida y la respuesta al fármaco. La ansiedad o una respuesta farmacológica insuficiente pueden generar resultados falsamente sugestivos de insuficiencia veno-oclusiva.[6][7][8][9] (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov⁠)

El siguiente árbol de decisión resume el flujo de evaluación de primera y segunda línea en pacientes con DE, desde la historia clínica y el laboratorio basal hasta la indicación de pruebas especializadas —ecodoppler, evaluación psicológica o valoración cardiovascular— según los hallazgos iniciales y las necesidades de cada paciente.

Figura. Evaluación diagnóstica propuesta para pacientes con disfunción eréctil.

La evaluación básica de los pacientes que consultan por disfunción eréctil debe incluir una historia médica y sexual detallada, un examen físico general y andrológico cuidadoso, una evaluación hormonal y pruebas bioquímicas habituales. Estas comprenden testosterona total, valoración de la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) cuando corresponda, colesterol total y HDL, triglicéridos, glucosa en ayunas o hemoglobina glucosilada. La prolactina y la función tiroidea se solicitan en pacientes seleccionados. La evaluación de segunda línea se reserva para situaciones en las que los hallazgos iniciales, la sospecha clínica o la respuesta al tratamiento justifiquen ampliar el estudio.[10]

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Referencias

1. Erectile Dysfunction. Shamloul R, Ghanem H. Lancet (London, England). 2013;381(9861):153-65. doi:10.1016/S0140-6736(12)60520-0.
2. Erectile Dysfunction. Lue TF. The New England Journal of Medicine. 2000;342(24):1802-13. doi:10.1056/NEJM200006153422407.
3. Testosterone replacement in men with sexual dysfunction. Hunju Lee, Eu Chang Hwang, Cheol Kyu Oh, et al. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2024. doi:10.1002/14651858.cd013071.pub2.
4. Diagnostic Evaluation of Sexual Dysfunction in the Male Partner in the Setting of Infertility: A Committee Opinion. Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine in Collaboration with the Society for Male Reproduction and Urology. Electronic address: asrm@asrm.org. Fertility and Sterility. 2023;120(5):967-972. doi:10.1016/j.fertnstert.2023.07.001.
5. Low‐intensity shockwave therapy for erectile dysfunction. Onuralp Ergun, Kwangmin Kim, Myung Ha Kim, et al. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2025. doi:10.1002/14651858.cd013166.pub3.
6. Sonography of the penis/erectile dysfunction. Bertolotto M, Campo I, Sachs C, et al. Abdominal Radiology (New York). 2020;45(7):1973-1989. doi:10.1007/s00261-020-02529-z.
7. The flow index provides a comprehensive assessment of erectile dysfunction by combining blood flow velocity and vascular diameter. Huang WL, Tung SY, Tseng CS, et al. Scientific Reports. 2022;12(1):16099. doi:10.1038/s41598-022-19364-5.
8. Variability in penile duplex ultrasound international practice patterns, technique, and interpretation: an anonymous survey of ISSM members. Butaney M, Thirumavalavan N, Hockenberry MS, et al. International Journal of Impotence Research. 2018;30(5):237-242. doi:10.1038/s41443-018-0061-3.
9. Efficient Use of Penile Doppler Ultrasound for Investigating Men With Erectile Dysfunction. Flores JM, West M, Mulhall JP. The Journal of Sexual Medicine. 2024;21(8):734-739. doi:10.1093/jsxmed/qdae070.
10. Erectile dysfunction. Yafi FA, Jenkins L, Albersen M, et al. Nature Reviews. Disease Primers. 2016;2:16003. doi:10.1038/nrdp.2016.3.

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Urología Peruana Dr. Luis Susaníbar

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